肥胖所致的胰島素抵抗以及糖尿病在全球范圍內呈現高發態勢。據統計，中國擁有最多的糖尿病人群，且在逐年大幅增加。然而，目前有關胰島素抵抗以及糖尿病的發病機制尚未闡明。
近日，國際權威期刊《細胞》雜志發表了中國醫學科學院藥物研究所天然藥物活性物質與功能國家重點實驗室李平平教授研究團隊的最新研究成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作為巨噬細胞分泌的炎性因子，與胰島素受體結合并干擾其信號通路，直接導致胰島素抵抗。這項研究提出了慢性炎癥導致胰島素抵抗的新機制，加深了對炎癥致胰島素抵抗理論的認識。除此之外，這項研究也有一定的臨床意義，研究發現肥胖病人血液中Gal3水平顯著增加，與胰島素抵抗指數HOMA-IR呈正相關，且Gal3也能在人肌肉細胞誘發胰島素抵抗。這些結果都表明Gal3在肥胖病人可直接誘發胰島素抵抗。
鑒于Gal3導致胰島素抵抗這一發現，李平平團隊進而研究了抑制Gal3對胰島素抵抗的改善作用。無論基因敲除Gal3還是給予Gal3抑制劑都能明顯改善肥胖小鼠的胰島素抵抗，提示Gal3可作為治療胰島素抵抗和糖尿病的有效藥靶。
此項研究由中國醫學科學院藥物研究所天然藥物活性物質與功能國家重點實驗室李平平教授研究團隊、美國加州大學圣迭戈分校Jerrold M Olefsky教授研究團隊和中國醫學科學院藥物研究所申竹芳教授研究團隊共同完成。李平平教授研究團隊在肥胖、胰島素抵抗及糖尿病發生的分子免疫學機制研究方面有著豐富的經驗，近年來的一系列創新研究成果分別發表于Cell、Nature Medicine、Cell Metabolism、Diabetes、PNAS、JBC等國際著名期刊。李平平教授獲得國家自然基金委優秀青年、協和學者特聘教授、中國醫學科學院藥物研究所及國家重點實驗室引進人才基金資助。
原文鏈接：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31445-3
（藥物研究所）
