兒童發育與疾病研究中心曹春梅研究員團隊
揭示血管增殖新機制
中國醫學科學院兒童發育與疾病研究中心曹春梅研究員（首都兒科研究所）近期的研究工作顯示，在損傷刺激誘導下SRSF1通過激活p53家族成員D133p53而促進血管平滑肌細胞和內皮細胞的遷移和增殖，相關研究成果以“ SRSF1 promotes vascular smooth muscle cell proliferat-ion through a D 133p53/KLF5 pathway ”（SRSF1通過D133p53/KLF5信號通路促進血管平滑肌細胞的增殖）為題于2017年8月11日在 Nature Communications 上在線發表。(論文鏈接： http://www.nature.com/articles/ncomms16016 ）
血管平滑肌細胞的遷移和過度增殖是許多嚴重心血管疾病的共同病因。絲氨酸/精氨酸剪切因子1（SRSF1）是高度保守的絲氨酸/精氨酸-富含家族蛋白，在mRNA代謝中發揮著關鍵作用。曹春梅研究員團隊研究發現，在內膜增厚的病人血管中剪切因子SRSF1的表達上調，提示SRSF1與增生性血管疾病相關。深入的研究發現SRSF1通過轉錄調控，調節D133p53的表達，從而促進平滑肌細胞的遷移與增殖以及損傷誘導的新生內膜的形成。揭示了SRSF1-D133p53-KLF5信號軸對平滑肌細胞增殖的調控及機制（見圖1），闡明了剪切因子SRSF1通過轉錄調控而非剪切調控在血管新生內膜形成中的重要作用。由此可推測抑制SRSF1可能成為防治增生性疾病的新手段。
圖1. 刺激信號通過促進SRSF1表達促進血管新生。
曹春梅研究員為該文通訊作者，首都兒科研究所為第一完成單位。該研究獲得了國家自然科學基金（項目編號：91439107, 81170100, 81370233)以及中國醫學科學院醫學與健康科技創新工程（2016-I2M-1-008）等資助。
(兒童發育與疾病研究中心)
